看得出來是心肌梗塞嗎?
70多歲老阿嬤，下午開始胸痛，痛到冒冷汗。2~3小時後到院。
通常V1、II可以比較明顯看到P wave，也就是atrium在搞什麼鬼。
在V1似乎看到很多P波。
如果是AFL，其atrial rate大約250~350 bpm。如果是Af，其atrial rate大約350~600 bpm。
如果是flutter wave，在inf.lead，似乎沒有出現常見的inverted P wave。
應該是Af，在V1，某些的PP interval，也只有3~4小格，超過350 bpm。(Fig.1)
通常判讀，我會依照Rate、Rhythm、Axis、interval、ischemia這個順序來看看，有沒有一些緊急的狀況出現。
Rate:要看atrial rate與ventricular rate，也就是心房和心室在幹嘛。
Atrial rate:(看P wave)
- 100~250 bpm:atrial tachycardia
- 250~350 bpm:atrial flutter
- 350~600 bpm:atrial fibrillation
Ventricular rate:(看QRS，根據ventricular rate，來看從哪裡放電)
- 20~40 bpm:Purkinje fibers放電
- 40~60 bpm:AV node/His bundle放電
- 60~100 bpm:SA node放電
Rhythm:可以讓我們知道規則 or 不規則的心律。
可以用一張紙在RR interval畫上一條線，和下一個RR interval去比對。當然用Caliper就不用浪費紙張了啦。
樓上阿罵腫的傳送連結，我自己覺得非常好用。只是上班時偶爾會被人問說，幹嘛沒事帶圓規上班XD(沒業配喔)
區分規則/不規則，當然就有許多DDx可以出現了。
Axis:特別注意一下RAD
不同的Axis可能會有不同的DDx list。(Fig.2)
我自己是急診科，特別對於RAD出現，會比較謹慎一點。
以下幾個關於RAD的金句，常常被大師所描述。
1️⃣注意Amal mattu常說:RAD + Rightward leads STE需要特別注意PE、Na channel blocker、Hyper-K
- Rightward leads指的是哪些leads?➡︎aVR/V1 and/or V2/III
2️⃣AMI很少出現RAD與tachycardia，如果出現AMI + tachycardia，通常已經cardiogenic shock
Interval:要看PR interval、QRS、QT interval
QT interval需要注意過長或過短?會有不同的問題出現!
QT interval要根據rate，來做校正。
如果QTc>500 ms，就要小心。因為QT prolong，事出必有因。
從Fig.3可以知道QT interval如果prolong，可以藉由ST segment變長或者T wave變大(T-U fusion在一起，看起來就像T wave變大、或者真的T wave變大->Hyperacute T wave)
- ST segment變長，常見Hypo-Ca與低體溫
- T wave變大，常見Hypo-K、Hypo-Mg、IICP、AMI、Na channel blocker
那麼QT prolong到底會怎麼樣?幹嘛我們要那麼緊張?
Fig.4是QT interval nomogram²，在這條線以上有發生TdP的風險。
在這張圖有幾個重點需要了解。(注意圖是QT interval)
- H.R<60 bpm，如果使用RR interval的1/2經驗法則來看QT prolong可能會有風險。也就是H.R<60直接抓cutoff point 485 ms，就要小心TdP，不要用1/2 RR interval
- H.R>60 bpm，不同H.R，其會發生TdP的QT interval不同
- H.R 100 bpm，抓約400 ms，來看TdP風險
那麼QT shorten會有哪些狀況呢?
在最新一期的ECG weekly¹，Amal mattu正是在講這個問題。
畫一下重點。
男性:QTc ≤ 330 ms
女性:QTc ≤ 340 ms
或者看到QT interval < 400 ms →想short QT interval
常見的原因包括:
- Digoxin toxicity
- Hyper-Ca
- 低體溫
- Short QT syndrome(SQTS)
終於………講到ischemia了……Orz(離題也離太遠了吧)
拉回正題，這位阿嬤到底有沒有心肌梗塞(AMI)?
在1950~1970年代WHO根據心電圖的變化來定義心肌梗塞。之後開始有biomarker的加入，在2000年的時候，ESC/AHA開始重新定義心肌梗塞。
我們先來看看2018年由ESC/AHA/WHF發表的第四次心肌梗塞共同定義。我大概把原始定義翻成中文，比較好理解。
AMI=Myocardial injury證據 + Myocardial ischemia證據
- Myocardial injury證據是什麼 →就是biomarker至少一次>99th百分位數的數值(心臟受傷了啦)
- Myocardial ischemia證據是什麼? →其實就是不外乎症狀出現/ECG變化/影像發現
我們來看一下這位病患的POCUS影像
病患壯壯的，Image acquisition並不容易，不過可以隱約看到，Ant./Lateral/Inf wall都動得很不好，Septum收縮力還不錯!
病患後續的TnI超過99th percentile of URL
所以這位病患有沒有心肌梗塞(MI) →有(因為myocardial injury證據 + ischemia證據都有了)
可是要確確實實說病患有AMI，按照定義，還是得等biomarker出來。確實有高超過99th percentile of URL或者biomarker有rise and/or fall才能說是MI。
可是biomarker在MI的一開始，並不一定會上升!(Fig.6)
讓我們看看Fig.6³能夠獲得什麼有用的資訊呢?
圖中顯示了AMI過後要達到>99th percentile of URL或者兩次的biomarker之間有一定的數值delta變化(20%)，需要一段時間。也就是AMI很初期，biomarker高不起來。
既然很初期，biomarker高不起來。當然ACS病患到院後，一開始抽血，不管TnI or TnT為Negative，也就不足為奇了。千萬不要認為biomarker為negative，就不是MI。
心電圖大師Dr.Smith，很多次在ECG Blog中提到，不管STEMI or OMI(Occlusion MI)，初期的Troponin，不是一個診斷MI的可靠指標⁴。
在這邊我們問一個問題。病患剛到急診室，一開始使用STEMI criteria與一開始的troponon對於診斷OMI(Occlusion MI)的準確率有多少?
先來看ECG:
- 在一個prospective study的validation驗證中，在first ED ECG使用STEMI criteria，發現只有21% sensitive for OMI，並且不成比例的missed掉Inf.Post OMI⁵
- 此外這篇文章也提到了STEMI criteria對於AMI的sensitivity。此研究收集了2486位到ED主訴胸痛病患(都具有normal cardiac conduction)。其中確認了438位AMI，而81位是符合STEMI criteria的病患。其sensitivity只有35%⁵ →所以使用STEMI criteria來抓血管阻塞的病患，sensitivity真的不高。也就是還有更多的血管阻塞病患，其ECG表現並不是以STEMI來呈現。
- 另外一個研究 ，包含了41000位病患，11%一開始為non-diagnostic ECG➡1/3在30分鐘內轉為STEMI，50%在45分鐘內轉為STEMI，75%在90分鐘內轉為STEMI⁶ →有症狀病患，Serial F/U ECG非常的重要
再來看Troponin
- Stephen Smith表示在他的study裡面，在925位STEMI病患中，在一開始的troponin低於99th percentile of URL為14.4%⁷
- 另外此篇研究顯示在STEMI初期，有25%的真正STEMI病患其hsTnI<99th percentile of URL
也因為Troponin在MI初期不是可靠指標，所以Dr.Smith表示，如果一開始的ECG有OMI finding，請相信他!!!!!
Case continue
再次聚焦到阿嬤身上。
一開始的V2~V3有STD，V5~V6有Straight minimal STE
看到了Maximal STD in V1~V4，我們要想到什麼?
對!!!就是Post.wall MI~~~~(請看看去年底的我的這篇文章)
看到ECG，瞬間被電到的感覺！！！！又來了。該不會又是Isolated Post.wall MI吧?我心裡和自己這樣講，就算不是isolated post.wall MI，其實inf.wall/lateral wall也有問題。Minimal straight STE in inf.leads與lateral leads →真的有問題!!!
初始這張要用STEMI criteria來說服CV man啟動心導管?似乎不可能，因為沒有符合STEMI criteria，那麼STD in V2~V3呢?
Smith的文章表示Maximal STD in V1~V4有96%的specificity for Post.OMI。那麼STD要怎樣的程度才算呢?
任何的STD in V1~V4，都必須考慮posterior OMI，直到證明不是⁸!!!!!
我知道，這些findings不會被買帳(Cath lab activation)。
我選擇30分鐘後，再做一張，並且我有時間，可以幫病患做心臟超音波，看看是否有RWMA。讓我有足夠更明顯的證據去說服別人。
Fig.7是30分鐘後的ECG(症狀持續)。一樣是STD in V1~V5(V1更明顯)，inf.lead仍然是minimal STE。
綜合兩張的ECG finding、bedside echo看到RWMA at lateral/inf. wall
我在第二張的ECG寫下我的finding，懷疑LCx lesion
不過CV man，覺得ECG還好，希望等到biomarker出來。
這邊提出一個問題?也就是Biomarker對於初期MI的診斷，到底可不可靠?!(前面講過了，滑鼠請往上滑)
Biomarker如果是positive →的的確確是符合ECG + echo的MI finding
Biomarker如果是Negative →並不能排除病患沒有血管阻塞
第二張ECG做完後，病患有一小段時間，症狀有變輕微。之後，又再次症狀變嚴重(應該又re-occlusion)。再次電話聯繫CV，CV仍希望先讓病患入ICU，隔日再做PCI。
這邊要再提一次，之前Blog提過很多次的2020 ESC NSTEMI Guideline的一張圖。(Fig.8)
為何提這張圖?這位病患不符合STEMI criteria，但確確實實是MI，那麼按照目前的Guideline，是被歸類在NSTE-ACS這個。左下角Very high risk族群應該要在<2 hr內immediate invasive(PCI)。病患症狀反覆、且持續，屬於此group。
病患隔日做了PCI: LCx total occlsuion
重點摘要:
- 判讀ECG請從最基本的Rate、Rhythm、Axis、interval、ischemia來看，才不容易漏掉重要線索
- Rate要看atrial rate與ventricular rate
- Axis要注意RAD
- QT prolong與shorten各有哪些問題存在?
- AMI的定義為何?
- Initial ECG與troponin對於診斷MI的幫助大嗎?
- Maximal STD in V1~V4 →高度懷疑Post.OMI，直到證明不是(任何STD都必須考慮)
- NSTE-ACS需要immediate invasive的條件為何?
Reference:
- Amal Mattu’s ECG Case of the Week — February 14, 2022 — ECG Weekly — link
- Chan, A., Isbister, G. K., Kirkpatrick, C. M. J., & Dufful, S. B. (2007). Drug-induced QT prolongation and torsades de pointes: evaluation of a QT nomogram. __QJM: Monthly Journal of the Association of Physicians__, __100__(10), 609–615. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcm072
- Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Chaitman, B. R., Bax, J. J., Morrow, D. A., & White, H. D. (2018). Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). __Journal of the American College of Cardiology__, __72__(18), 2231–2264. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.08.1038
- Dr. Smith’s ECG Blog: Which ACS had more myocardial damage? The one that meets STEMI criteria, or the one with the ‘normal’ ECG? — link
- Hillinger, P., Strebel, I., Abächerli, R., Twerenbold, R., Wildi, K., Bernhard, D., Nestelberger, T., Boeddinghaus, J., Badertscher, P., Wussler, D., Koechlin, L., Zimmermann, T., Puelacher, C., Rubini Gimenez, M., du Fay de Lavallaz, J., Walter, J., Geigy, N., Keller, D. I., Reichlin, T., & Mueller, C. (2019). Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. __International Journal of Cardiology__, __292__, 1–12. https://doi.org/10/gnkvjh
- Riley, R. F., Newby, L. K., Don, C. W., Roe, M. T., Holmes, D. N., Gandhi, S. K., Kutcher, M. A., & Herrington, D. M. (2013). Diagnostic time course, treatment, and in-hospital outcomes for patients with ST-segment elevation myocardial infarction presenting with nondiagnostic initial electrocardiogram: A report from the American Heart Association Mission: Lifeline program. __American Heart Journal__, __165__(1), 50–56. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2012.10.027
- Wereski, R., Chapman, A. R., Lee, K. K., Smith, S. W., Lowe, D. J., Gray, A., & Mills, N. L. (2020). High-Sensitivity Cardiac Troponin Concentrations at Presentation in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. __JAMA Cardiology__, __5__(11), 1302. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.2867
- Dr. Smith’s ECG Blog: Any ST depression in V2 and V3 is posterior OMI until proven otherwise, especially if downsloping — link
